S 家族锌指来抑制

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-29 已被证明可以抑制多个器官的纤维化。267、268全局 miR-29 敲除、抗 miR-29 施用和心肌细胞特异性 miR-29 丢失均能预防压力超负荷引起的心脏肥大和纤维化。一项机制研究表明，miR-29 通过靶向和抑制参与 Wnt 信号传导的四个因子 [GSK-3β、β-连环蛋白相互作用蛋白 1 (CTNNBIP1)、HMG-Box 转录因子 1 (HBP1) 和 GLIWnt 信号传导2 (GLIS2)]在心肌细胞中。miR-29 缺失导致 Wnt

信号传导激活，引发心脏肥大和促纤维化因子的分泌，从而刺激心电话号码列表脏成纤维细胞。269 分泌型卷曲相关蛋白 (sFRP) 在 Wnt/β-连环蛋白信号传导中的调节作用：sFRP 通常被称为 Wnt 信号通路的负调节因子，并参与心脏纤维化。慢性心力衰竭患者样本中 sFRP-1 表达水平升高。缺乏 sFRP-1 的心脏成纤维细胞的 α-平滑肌肌动蛋白表达、细胞增殖

率和胶原蛋白生成增加。老年 sFRP-1 基因敲除小鼠自发出现大规模心脏纤维化和心力衰竭。sFRP-1的缺失导致Wnt1、Wnt3、Wnt7b和Wnt16以及Wnt反应基因的表达增加，例如Wnt1诱导信号通路蛋白1（WISP1）和淋巴增强子结合因子1（LEF1），以及β-连环蛋白水平。270据报道，sFRP-4 也具有心脏保护作用。271与 sFRP-1